ABSTRACT
A través de numerosos datos derivados de observaciones epidemiológicas y experimentales, se ha establecido que existe una correlación positiva entre la hiperhomocist(e)inemia (HH(e)) y las enfermedades vasculares. Los datos clínicos confirman que la homocisteína (Hcy) es un factor de riesgo independiente de afecciones arteriales oclusivas (coronaria, cerebrovascular y periféricovascular) así como también trombosis venosa periférica. Este aminoácido contiene un sulfhidrilo y se forma por la desmetilación de la metionina. Es normalmente catalizado a cistationina por la enzima cistationina ß-sintetasa (CBS), dependiente de fosfato de piridoxal. Homocisteína también es remetilada a metionina por las enzimas 5-metiltetrahidrofolato-Hcy metiltransferasa (metionina sintetasa), dependiente de vitamina B12 y betaína-Hcy metiltransferasa. Estados nutricionales tales como deficiencias en vitamina B12, vitamina B6 o folato y defectos genéticos de las enzimas CBS o 5,10-metilentetrahidrofolato reductasa, pueden contribuir al aumento de los niveles plasmáticos de Hcy. La patogénesis del daño vascular inducido por Hcy puede ser multifactorial: daño directo sobre el endotelio, aumento de la peroxidación de lipoproteínas de baja densidad, incremento de tromboxano A2 plaquetario o menor activación de la proteína C. En el presente trabajo, se describen los más recientes estudios acerca de la patogénesis de la HH(e) y las implicancias para una óptima terapia
Subject(s)
Humans , Animals , Rats , Guinea Pigs , Atherosclerosis/etiology , /genetics , Cystathionine beta-Synthase/deficiency , Homocysteine/adverse effects , Methionine/metabolism , Methylenetetrahydrofolate Dehydrogenase (NADP)/deficiency , Thrombosis/etiology , Folic Acid/therapeutic use , Atherosclerosis/physiopathology , /deficiency , Cerebrovascular Disorders/etiology , Coronary Disease/etiology , Creatinine , Cystathionine gamma-Lyase/genetics , Endothelium, Vascular/drug effects , Endothelium-Dependent Relaxing Factors , Peripheral Vascular Diseases/etiology , Homocysteine/urine , Homocysteine/blood , Methionine/adverse effects , Methionine/physiology , Neural Tube Defects/drug therapy , Neural Tube Defects/etiology , Neural Tube Defects/genetics , Oxidants/adverse effects , Nitric Oxide/pharmacokinetics , Pyridoxine/therapeutic use , Renal Insufficiency, Chronic , Risk Factors , Thrombophlebitis/etiology , Thrombosis/physiopathology , Vitamin B 12/therapeutic useABSTRACT
El aumento en los niveles plasmáticos de homocist(e)ína es considerado en la actualidad como un factor de riesgo independiente para la enfermedad aterosclerótica coronaria. Sin embargo, existe escasa información en lo que respecta a su asociación con el síndrome coronario agudo. Conclusiones: la homocist(e)ína plasmática es un factor de riesgo independiente para el síndrome coronario agudo: el riesgo se incrementa, en forma gradual, a medida que aumentan sus niveles; los clásicos factores de riesgo analizados no parecen tener influencia respecto del incremento del riesgo de síndrome coronario agudo, observado con la progresión en los niveles de la homocist(e)ína